Wat ass Neies fir Psoriasisbehandlungen?

Inhalt

• Iwwersiicht
• Biologesch Medikamenter fir Psoriasis
• Anti-Interleukin-17 (IL-17) Agenten
• IL-12/23 Inhibitoren
• IL-23 Inhibitoren
• JAK Inhibitoren
• TNF-a Inhibitoren
• Nei Medikamenter fir Psoriasis
• Tyrosin Kinase 2 (TYK2) Inhibitoren
• Topesch Behandlungen
• Fuerschung iwwer Psoriasis an Autoimmun Krankheet
• Fuerschung iwwer Psoriasis a Genen
• Méi nei Fuerschung fir Psoriasis
• Nervös System
• Hautzellbildung
• Haut Mikrobiome
• Psoriasis Komorbiditéiten
• Uschloss: De Fortschrëtt dauert Zäit

Iwwersiicht

Fuerscher, Dokteren a Wëssenschaftler wëssen vill iwwer wat psoriasis verursaacht. Si wëssen wéi et behandelt gëtt, a si wësse souguer wéi Dir Äert Risiko fir zukünfteg Flare-ups reduzéiert. Et gëtt awer nach vill méi ze entdecken.

Wéi d'Versteesdemech iwwer dësen gemeinsamen Hautzoustand wächst, produzéiere d'Wëssenschaftler méi schlëmm Medikamenter a méi effektiv Behandlungen. Ausserdeem probéiert d'Fuerscher besser ze verstoen firwat verschidde Leit psoriasis entwéckelen an anerer net.

Fuert weider ze liesen fir méi iwwer dat wat am Horizont ass fir psoriasis Behandlungen a Fuerschung.

Biologesch Medikamenter fir Psoriasis

Biologesch Medikamenter ginn aus natierlechen Quellen ofgeleet, net chemesch. Si si ganz potent. Biologie verännert de Wee wéi Äre Immunsystem funktionnéiert andeems se en Entzündungssignaler verschéckt. Dëst reduzéiert Ären Risiko vu Symptomer.

Biologie ginn intravenös oder iwwer eng Injektioun verwalt.

Anti-Interleukin-17 (IL-17) Agenten

Interleukin-17 (IL-17) ass eng Zytokin, eng Zort Immunprotein. Et induzéiert Entzündung. Héich Niveaue vun IL-17 goufen a psoriatic Läsionen fonnt.

De Protein stoppen oder den Niveau dovun an Ärem Kierper reduzéiere kann hëllefe psoriasis kloer. E puer Medikamenter sinn entwéckelt fir den IL-17 Rezeptor oder den IL-17 selwer ze zielen. Dëst hëlleft eng entzündlech Reaktioun ze vermeiden.

E puer Anti-IL-17 Medikamenter déi vun der Food and Drug Administration (FDA) guttgeheescht goufen:

• secukinumab (Cosentyx)
• ixekizumab (Taltz)
• brodalumab (Siliq)

En anert Anti-IL-17 Medikament, bimekizumab, ass amgaang Phas III klinesch Studien ze maachen.

IL-12/23 Inhibitoren

IL-12/23 Inhibitorer zielen eng Ënnerunitéit déi gedeelt gëtt vun den IL-12 an IL-23 Zytokine. Béid Zytokine sinn an Entzündungsweeër verbonne mat der Schuppenflechte.

Ustekinumab (Stelara) ass en IL-12/23 Inhibitor deen FDA-Geneemegt gouf fir Psoriasis ze behandelen.

IL-23 Inhibitoren

IL-23 Inhibitoren zielen eng spezifesch Ënnerunitéit vun IL-23. Dës Inhibitoren kënnen dann effektiv de Protein blockéieren fir seng Funktioun auszeféieren.

E puer FDA-genehmegt IL-23 Inhibitoren sinn:

• guselkumab (Tremfya)
• tildrakizumab (Ilumya)
• risankizumab (Skyrizi)

JAK Inhibitoren

JAK Proteinen sinn an Zellen lokaliséiert a si mat Rezeptoren op der Zelluewerfläch. D'Verbindung vu Molekülen - wéi Zytokine - un den Rezeptor bewierkt eng Verännerung vun der Form vum Molekül. Dëst aktivéiert d'JAK Proteinen an initiéiert Signalerweeër, déi an der Entzündung involvéiert kënne ginn.

JAK Inhibitoren schaffen fir ze verhënneren datt d'JAK Proteine ​​richteg funktionnéieren. Dës Medikamenter si verfügbar als mëndlech Agenten, wat anescht ass wéi aner biologesch Medikamenter.

Tofacitinib (Xeljanz) ass e Beispill vun engem JAK Inhibitor. Wärend dëst Medikament momentan fir d'Behandlung vu psoriatescher Arthritis (PsA) guttgeheescht ass, ass et nach net fir psoriasis guttgeheescht. E puer Studien hu bewisen datt et eng effektiv psoriasis Behandlung ass.

TNF-a Inhibitoren

TNF-a ass och eng pro-inflammatoresch Zytokin. Psoriatesch Läsionen enthale erhéijen Niveaue vun TNF-a.

Et gi verschidde FDA-genehmegt TNF-a Inhibitoren, sou wéi:

• etanerceptioun (Enbrel)
• infliximab (Remicade)
• adalimumab (Humira)
• certolizumab (Cimzia)

Nei Medikamenter fir Psoriasis

Aner nei Behandlungen, a Behandlungen um Horizont, fir Psoriasis enthalen:

Tyrosin Kinase 2 (TYK2) Inhibitoren

Wéi JAK Proteinen, sinn TYK2 Proteine ​​bannent Zellen a verbonne mat Rezeptoren, déi op der Zelloberfläch sinn. Si kënne cellulär Signaliséierungsweeër aktivéieren wann Proteine ​​wéi IL-12 oder IL-23 un den Rezeptor binden. Als esou kann eng inhibiting TYK2 Aktivitéit an der Behandlung vu Schuppenflechte Virdeel sinn.

Ee TYK2 Inhibitor dee momentan Sécherheets- an Effizienzstest fir psoriasis Behandlung mécht ass de klenge Molekül BMS-986165. Et bindt sech zu engem spezifeschen Deel vum TYK2 Protein, a vermeit datt de Protein korrekt funktionnéiert.

E Phas II klineschen Prozess huet u Leit mat moderéierter bis schwéierer Plaque psoriasis gekuckt. D'Resultater hunn ugewisen datt mëndlech BMS-986165 wéineg sérieux Nebenwirkungen haten a psoriasis geläscht besser wéi e Placebo.

E Phas III klineschen Prozess ass de Moment rekrutéiert. An der Phase III wäerten d'Fuerscher d'Effekter vu BMS-986165 géint béid e Placebo an Apremilast (Otezla) vergläichen.

Topesch Behandlungen

Zousätzlech zu injizéierbar a mëndlech Medikamenter, sinn d'Fuerscher och op der Sich no neien topeschen Behandlungen.

Eng rumänesch Studie huet d'Benotzung vun den Dokteren Michaels natierleche Produkter bei der Behandlung vu mild bis schwéier Plaque psoriasis ënnersicht. Dr Michaels Produkter ginn och ënner dem Markennumm Soratinex verkaaft.

Déi meescht Participanten hunn eng moderéiert bis aussergewéinlech Verbesserung beobachtet, wann d'Produkter zweemol am Dag op Haut- an Kopfhautlesionen applizéiert goufen. Allerdings huet d'Behandlung Nebenwirkungen wéi Jucken an Hoerfollikelentzündung verursaacht.

Fuerschung iwwer Psoriasis an Autoimmun Krankheet

Dës nei medizinesch Behandlungen si spannend, awer se sinn net alles wat am Feld vun der Psoriasisstudie geschitt. Fuerscher probéieren ze verstoen wat d'Krankheet am Kierper vun enger Persoun mécht.

Psoriasis ass eng Autoimmun Krankheet. Et geschitt well Fehlfunktiounen vum Immunsystem vun Ärem Kierper sinn. Äre Immunsystem ass entwéckelt fir Invasioun vu Bakterien a Virussen z'entdecken, ze stoppen an ze besiegen. Wann Dir eng Autoimmun Krankheet hutt, fänkt Äert Immunsystem gesond Zellen un.

Fuerscher probéieren ze verstoen firwat autoimmun Krankheeten sech entwéckelen. Studien an aner autoimmun Bedéngungen hëllefen de Leit mat Psoriasis och. Wat méi iwwer Autoimmun Krankheeten bekannt ass, wat besser Behandlungen a Prognose fir jidderee sinn.

Déi folgend Theorien iwwer d'Roll vum Immunsystem bei der Initiatioun vun der Psoriasis goufen proposéiert:

1. Dendritesch Zellen erkennen Proteine, déi vun Hautzellen entgéintkomm sinn an Äntwert op Verletzung, Stress oder Infektioun. Eng dendritesch Zell ass eng Zort Immunzell.
2. Déi dendritesch Zellen ginn aktiv a fänken d'Sytokine ze sekretéieren - wéi IL-12 an IL-23 - déi de Wuesstum an d'Entwécklung vun T Zellen förderen. Eng T Zell ass eng aner spezifesch Zort Immunzell.
3. D'Äntwert vun den T-Zellen hëlleft d'Entzündung an d'Hautzellwachstum mat der Psoriasis ze féieren.

Fuerschung iwwer Psoriasis a Genen

Eng Familljegeschicht vu Psoriasis ass ee vun de gréissten Risikofaktoren fir d'Konditioun. Wann een oder béid vun Ären Elteren Psoriasis huet, ass Äre Risiko wesentlech méi héich. Fuerscher hunn eng Zuel Genen entdeckt déi involvéiert sinn d'Krankheet vun enger Generatioun op déi nächst ze passéieren.

Studien hunn e "psoriasis Empfindlechkeet" Standuert op Chromosom 6 vum mënschleche Genom identifizéiert. Zousätzlech genetesch Risikofaktoren goufen am ganzen mënschleche Genom identifizéiert. D'Gene si verbonne mat der Hautfunktioun an der Immunantwort.

Wéi och ëmmer, net jiddereen mat enger Famillgeschicht vu Psoriasis wäert et entwéckelen. Fuerscher probéieren z'identifizéieren wat eng Perséinlechkeet vun der Krankheet erhéicht fir d'Krankheet z'entwéckelen a wat kann gemaach gi fir d'Elteren ze stoppen dës Gene weiderzemaachen.

Méi nei Fuerschung fir Psoriasis

Fuerscher kucken och speziell dës Beräicher:

Nervös System

Scaly roude Läsionen a Wäiss-Sëlwer Placke sinn den erkennbarsten Aspekt vun der Schuppenflechte. Péng an Jucken sinn och ganz heefeg. Fuerscher ënnersichen wat dëse Péng an de Jucken verursaacht a wat ka gemaach gi fir dës Sensatiounen ze stoppen.

Eng rezent Etude an engem Mausmodell vu Psoriasis huet chemesch Behandlung benotzt fir sensoresch Nerven mat Schmerz ze verbannen. D'Fuerscher hunn festgestallt datt d'Mais manner Entzündung, Röttheet an Onbequemheet hunn. Dëst implizéiert datt sensoresch Nerven eng Roll an der Entzündung an der Onbequemlechkeet mat der Schuppenflechte spillen.

Hautzellbildung

Wann Dir Psoriasis hutt, attackéiert Ären Immunsystem falsch Är Zellen. Dëst verursaacht Hautzellen ganz séier produzéiert.

Äre Kierper huet keng Zäit fir dës Zellen natierlech ze eliminéieren, sou datt d'Lesionen sech op der Uewerfläch vun Ärer Haut entwéckelen. Fuerscher hoffen datt d'Verständnis wéi d'Hautzellen bilden hinnen hëllefe beim Prozess ze ënnerbriechen an onkontrolléiert Hautzellbildung ze stoppen.

Eng rezent Etude huet gekuckt wéi d'Geneguléierung tëscht gesonde Hautzellen an Hautzellen bei psoriatesche Läsionen ënnerscheet. Wann Dir mat gesonde Hautzellen vergläicht, hunn d'Zellpopulatiounen aus psoriatesche Läsionen e méi groussen Ausdrock vun Genen mat Zellwachstum, Entzündung an eng Immunantwort gesinn.

Haut Mikrobiome

E Mikrobiom besteet aus all Mikroorganismen déi an engem spezifeschen Ëmfeld optrieden. D'Ermëttler hunn viru kuerzem interesséiert sech wéi déi verschidde Mikrobiome vum mënschleche Kierper, sou wéi déi am Verdauungstrakt, verschidde Krankheeten oder Konditioune kënnen beaflossen.

Konnt d'Mikrobiome vun der Haut eng Roll bei der Psoriasis spillen?

Eng rezent Etude vergläicht d'Mikroben op der Haut vu gesonde Eenzelen mat deenen op der Haut vu Leit mat Psoriasis. Si hu festgestallt datt déi zwou mikrobiell Gemeinschaften ganz anescht waren.

D'Mikroben, déi op der Haut vu Leit mat Psoriasis fonnt goufen, ware méi divers an haten méi bakteriell Aarten, wéi z Staphylococcus aureus, dat kann zu erhéijen Entzündung féieren.

Psoriasis Komorbiditéiten

Eng Komorbiditéit ass wann een oder méi zousätzlech Konditioune mat enger primärer Conditioun optrieden. Leit mat Psoriasis sinn e méi héicht Risiko fir verschidde Konditioune z'entwéckelen. Dës enthalen och:

• Häerzkrankheet
• héije Blutdrock
• Typ 2 Diabetis
• Iwwergewiicht
• Arthritis

Fuerscher wëllen d'Relatioun tëscht Psoriasis an dëse Konditioune verstoen an der Hoffnung ze verhënneren datt se a Leit mat Psoriasis optriede.

Eng Studie vun 2017 vu bal 470.000 Amerikaner mat Psoriasis huet déi meescht prevalent Komorbiditéiten ausgesinn. Déi Heefegst enthalen abegraff:

• héich Blutt Lipiden
• héije Blutdrock
• Depressioun
• Typ 2 Diabetis
• Iwwergewiicht

Uschloss: De Fortschrëtt dauert Zäit

All dës Fuerschungsberäicher hunn e grousst Verspriechen. De Fortschrëtt gëtt net iwwer Nuecht gemaach. Fuerscher an Affekotorganisatiounen schaffen all Dag fir nei Behandlungen fir Psoriasis z'entdecken.

Tatsächlech, an 2019, huet d'National Psoriasis Foundation (NPF) hiren éischte Cure Symposium organiséiert. D'Zil vun dëser Versammlung war d'Dokteren a Fuerscher zesummebréngen fir Weeër ze diskutéieren fir Psoriasis ze behandelen, ze vermeiden a souguer ze heelen. D'Organisateuren hoffen datt dës Versammlung vun de Geescht hëllefe fir nei Fortschrëtter oder Entdeckungen am Feld ze encouragéieren.